• Zawał mięśnia sercowego, zawał serca (łac. Infarctus myocardii)

    Zawał mięśnia sercowego (łac. Infarctus myocardii) – ostra, groźna choroba serca w której powstaje obszar martwicy mięśnia sercowego w wyniku jego niedotlenienia. Zawał mięśnia sercowego jest postacią choroby niedokrwiennej mięśnia sercowego (obok: nagłej śmierci sercowej, dławicy sercowej, przewlekłej choroby niedokrwiennej serca i tzw. „kardiomiopatii” niedokrwiennej).

    Definicja

    Zgodnie ze stanowiskiem European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association i World Health Federation za uniwersalną definicję zawału przyjmuje się obecnie:

     

    • W przypadku świeżego zawału mięśnia serca:
      • stwierdzenie podwyższenia stężenia (powyżej 99. centyla zakresu referencyjnego (tzw. wartość odcięcia albo wartość decyzyjna)- wartość zmienna w zależności do producenta testu; przykładowo dla troponiny waha się w granicach 0,01 μg/l do 0,08 μg/l) markerów martwicy mięśnia sercowego, zwłaszcza troponiny (patrz niżej) oraz obecność przynajmniej jednego z objawów:
        • typowe objawy podmiotowe
        • świeże zmiany w EKG sugerujące świeży zawał (zmiany w obrębie odcinka ST, świeży blok lewej odnogi pęczka Hisa – LBBB)
        • obecność patologicznych załamków Q w EKG
        • stwierdzane w badaniach obrazowych (np. ECHO) upośledzenia kurczliwości ściany serca
      • nagły zgon sercowy z zatrzymaniem akcji serca, do którego doszło przed pobraniem próbki do badania stężenia markerów martwicy mięśnia serca. Objawami sugerującymi przyczynę zawałową są typowe objawy podmiotowe występujące przed zejściem śmiertelnym, zmiany w EKG jak wyżej, stwierdzenie w badaniu sekcyjnym lub koronarograficznym świeżego zakrzepu.
      • w przypadku przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) i pierwotnie prawidłowym stężeniu markerów mięśnia serca – stwierdzenie po zabiegu obecności podwyższonego stężenia markerów powyżej 3-krotności 99. centyla zakresu referencyjnego
      • w przypadku pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG) i pierwotnie prawidłowym stężeniu markerów mięśnia serca – stwierdzenie po zabiegu obecności podwyższonego stężenia markerów powyżej 5-krotności 99. centyla zakresu referencyjnego oraz powstanie świeżych zmian w EKG (LBBB, patologiczne załamki Q), lub zamknięcie przez skrzeplinę nowowytworzonego pomostu/własnej tętnicy wieńcowej (badania angiograficzne), lub nowe upośledzenie kurczliwości ściany serca w badaniach obrazowych
      • stwierdzenie w badaniu sekcyjnym świeżego zawału mięśnia sercowego.
    • W przypadku przebytego zawału mięśnia serca:
      • stwierdzenie nowych, patologicznych załamków Q z obecnością lub bez obecności typowych objawów podmiotowych
      • stwierdzenie w badaniach obrazowych utraty kurczliwości ściany serca z chwilą gdy najbardziej prawdopodobną przyczyną takich zmian jest niedokrwienie
      • stwierdzenie w badaniu sekcyjnym cech przebytego zawału.

     

    Schemat przedstawiający zawał mięśnia sercowego (2) koniuszka ściany serca po okluzji (zamknięciu) (1) gałęzi lewej tętnicy wieńcowej (LCA, prawa tętnica wieńcowa = RCA).

    Schemat przedstawiający zawał mięśnia sercowego (2) koniuszka ściany serca po okluzji (zamknięciu) (1) gałęzi lewej tętnicy wieńcowej (LCA, prawa tętnica wieńcowa = RCA).

    Przyczyny

    Do zawału mięśnia sercowego najczęściej dochodzi na tle miażdżycy tętnic wieńcowych w przebiegu choroby wieńcowej (często utożsamianej z chorobą niedokrwienną serca). Ognisko miażdżycy w ścianie tętnicy wieńcowej nazywane jest blaszką miażdżycową. Powoduje ona zwężenie światła tego naczynia i ograniczenie przepływu krwi – często w tych przypadkach pacjent odczuwa objawy dławicy piersiowej przy wysiłku czy zdenerwowaniu.

    Mechanizmem, który bezpośrednio prowadzi do zawału, jest pęknięcie lub krwotok do blaszki miażdżycowej albo narastanie zakrzepu na jej powierzchni. Jeśli średnica naczynia zostanie zwężona powyżej 2/3 – 3/4 jego średnicy (krytyczne zwężenie tętnicy wieńcowej) wówczas zwykle dokonuje się zawał mięśnia sercowego w obszarze zaopatrywanym przez dane naczynie (mięsień sercowy ulega niedokrwieniu i w ciągu kilku-kilkunastu minut rozpoczyna się jego nieodwracalne uszkodzenie, które w wypadku nieprzywrócenia dopływu krwi prowadzi do powstania ogniska martwicy tego fragmentu mięśnia sercowego).

    Krytyczne zwężenie światła (powyżej 2/3 średnicy) prawej tętnicy wieńcowej powoduje:

    • zawał ściany dolnej
    • zawał tylnej lewej komory serca
    • zawał tylnej części przegrody międzykomorowej.

    Krytyczne zwężenie światła gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej powoduje:

    • zawał ściany przedniej
    • zawał ściany bocznej

    zwężenie gałęzi międzykomorowej przedniej powoduje:

    • zawał w przedniej części przegrody
    • zawał ściany przedniej lewej komory serca.

    W rzadkich przypadkach przyczyną zawału może być zator tętnicy wieńcowej, zmiany zapalne tętnic wieńcowych (np. w kile), uraz (np. w wyniku wypadku komunikacyjnego) lub neuropochodne zaburzenia w regulacji przepływu krwi przez układ naczyń wieńcowych.
    Ogniskowa martwica mięśnia sercowego może pojawić się także w przebiegu wstrząsu i przy dużym przeroście mięśnia sercowego.


    Czynniki ryzyka

    Zawał mięśnia sercowego występuje na ogół po 40. roku życia, częściej u mężczyzn niż u kobiet, zwłaszcza u osób otyłych i z nadciśnieniem tętniczym. Do czynników ryzyka należą:

    • starzenie się (wiek krytyczny: u mężczyzn 32-50 lat, u kobiet 45-70)
    • płeć męska
    • palenie tytoniu
    • nadciśnienie tętnicze
    • inne przyczyny przerostu lewej komory serca (kardiompatia, przerost po stosowaniu leków sterydowych)
    • wysoki poziom cholesterolu
    • zaburzona proporcja pomiędzy cholesterolem LDL i HDL
    • obecność patologicznej apolipoproteiny
    • wysoki poziom trójglicerydów
    • wysoki poziom białka ostrej fazy (białko C-reaktywne, CRP)
    • wysoki poziom chomocysteiny
    • niedobory witamin grupy B, zwłaszcza kwasu foliowego
    • wysoki poziom kwasu moczowego
    • brak aktywności fizycznej
    • osobowość typu A
    • marskość wątroby (i wynikające z niej zaburzenia metaboliczne)
    • cukrzyca
    • predyspozycje rodzinne i genetyczne (zawał w rodzinie w wywiadzie)
    • otyłość (zwłaszcza brzuszna).


    Morfologia zawału mięśnia sercowego

    Dokonany zawał mięśnia sercowego pod względem morfologicznym jest zawałem bladym, w którym pojawia się martwica skrzepowa (denaturacyjna). Na obrzeżach ogniska zawałowego mogą powstać ogniska uszkodzenia reperfuzyjnego, w wyniku którego pojedyncze kardiomiocyty ulegają martwicy rozpływnej. Zawały powstają prawie wyłącznie w mięśniu komory lewej i w przegrodzie międzykomorowej serca (zawały komory prawej lub przedsionków są bardzo rzadkie).

    Zawał mięśnia sercowego:

    • zawał pełnościenny (łac. infarctus myocardii totimuralis) może obejmować całą grubość ściany komory, charakterystyczny przy zwężeniu jednej z gałęzi tętnic wieńcowych
    • zawał podwsierdziowy (łac. infarctus myocardii subendocardialis) może lokalizować się podwsierdziowo oraz dotyczyć mięśni brodawkowatych, charakterystyczny dla zwężenia wszystkich trzech gałęzi tętnic wieńcowych.

    Przeprowadzony odpowiednio wcześnie zabieg udrożnienia zatkanej tętnicy wieńcowej powoduje, że nie dochodzi do martwicy i kolejnych etapów związanych z obumarciem fragmentu mięśnia sercowego – dlatego tak istotne znaczenie ma leczenie reperfuzyjne.

    Makroskopowo zawał jest obszarem bledszej oraz mniej spoistej tkanki niż otaczający mięsień, otoczony wąskimi pasami (rąbkami) barwy czerwonej i żółtej.

    Jeśli zawał pełnościenny jest niepowikłany, typowo przebiega on w czterech okresach:

    • zawał wczesny (łac. infarctus myocardii recens) w pierwszych kilkunastu godzinach od dokonania martwicy. W tym czasie obszar zawału ujawnia się morfologicznie: pojawia się tzw. rąbek czerwony (pas przekrwienia na obrzeżu ogniska) oraz rąbek żółty (pas granulocytów obojętnochłonnych ulegających stłuszczeniu na obrzeżu ogniska), włókna mięśniowe ulegają fragmentacji i zanika ich poprzeczne prążkowanie
    • zawał w stanie rozmiękania (łac. infarctus myocardii in statu emollitionis) trwa od drugiej do dziesiątej – czternastej doby. W tym okresie granulocyty obojętnochłonne i makrofagi uprzątają martwą tkankę, a następnie dochodzi do proliferacji naczyń włosowatych
    • zawał w okresie organizacji (łac. infarctus myocardii in statu organisationis) następuje w trzecim i czwartym tygodniu po dokonaniu zawału. Organizacja zawału polega na rozplemie tkanki ziarninowej w miejscu uprzątniętej martwicy
    • kształtowanie się blizny pozawałowej (łac. cicatrix post infarctum myocardii) trwa od drugiego do szóstego miesiąca po zawale. Formowanie blizny polega na przekształceniach tkanki ziarninowej, w której przybywa włókien kolagenowych.

    Obraz mikroskopowy zawału mięśnia sercowego w okresie rozmiękania: widoczny naciek z granulocytów obojętnochłonnych

    Obraz mikroskopowy zawału mięśnia sercowego w okresie rozmiękania: widoczny naciek z granulocytów obojętnochłonnych.

    Wbrew rozpowszechnionemu poglądowi, nie można w sposób pewny stwierdzić na stole sekcyjnym świeżo dokonanego zawału mięśnia sercowego. Aby potwierdzić zawał serca u zmarłej osoby, osoba taka musi żyć od chwili dokonania zawału co najmniej kilka godzin, aby w jej sercu można było stwierdzić dyskretne cechy martwicy widoczne morfologicznie. Problem wykrywania wczesnych zawałów serca jest ważnym zagadnieniem w medycynie sądowej. Dla stwierdzenia bardzo wczesnych zawałów stosuje się metody immunochemiczne i histochemiczne (np. zwiększenie fuksynofilii uszkodzonych włókien mięśniowych) pozwalające wykazać zmianę aktywności enzymów mięśniowych w ogniskach zawału, ale są to metody mało pewne, zwłaszcza gdy zwłoki zmarłego nie zostały poddane sekcji krótko po zgonie.


    Objawy

    Schemat przedstawiający przybliżone strefy bólu w zawale serca (ciemny czerwony = najbardziej typowe lokalizacje, jasny czerwony = inne możliwe lokalizacje).

    Schemat przedstawiający przybliżone strefy bólu w zawale serca (ciemny czerwony = najbardziej typowe lokalizacje, jasny czerwony = inne możliwe lokalizacje).

    Schemat przedstawiający przybliżone strefy bólu w zawale serca (ciemny czerwony = najbardziej typowe lokalizacje, jasny czerwony = inne możliwe lokalizacje).

    Podmiotowe (subiektywne)

    • bardzo silny ból w klatce piersiowej, nieustępujący po odpoczynku i po nitratach (nitrogliceryna), piekący, dławiący, rozpierający, promieniujący do żuchwy, lewej kończyny górnej (lub obu)
    • panika, lęk przed śmiercią
    • duszność

    Przedmiotowe (obiektywne)

    • bladość
    • lepki pot
    • spadek ciśnienia tętniczego
    • tachykardia – wzrost częstości akcji serca, lub inne zaburzenia tętna
    • pobudzenie ruchowe


    W badaniach dodatkowych

    • obecność markerów zawału we krwi (badanie decyzyjne przy rozpoznawaniu zawału)
    • zmiany elektrokardiograficzne
    • podwyższony poziom glukozy we krwi
    • przyspieszone opadanie krwinek (OB)
    • wzrost liczby leukocytów we krwi obwodowej (zwiększona leukocytoza)

    Postacie kliniczne zawału

    • bólowa
    • obrzękowa (występują objawy obrzęku płuca)
    • wstrząsowa (objawy wstrząsu kardiogennego)
    • arytmiczna (zaburzenia rytmu lub przewodnictwa)
    • brzuszna (gastryczna, gdy dotyczy ściany tylnej)
    • neurologiczna (objawy niedowładu, dezorientacja i zaburzenia świadomości)
    • bezbólowa
    • bezobjawowa


    Podział kliniczny zawału (ostre zespoły wieńcowe)

    Z punktu widzenia praktycznego, obecnie ostre niedokrwienie mięśnia sercowego nazywa się ostrym zespołem wieńcowym (OZW) (ang. ACS – Acute Coronary Syndromes) i dzieli się na następujące jednostki kliniczne, gdyż implikuje to sposób postępowania leczniczego:

    • niestabilna choroba wieńcowa (ang. UA – Unstable Angina)
    • zawał mięśnia sercowego
      • bez uniesienia odcinka ST elektrokardiogramu (ang. NSTEMI – Non ST-elevation Myocardial Infarction)
      • z uniesieniem odcinka ST elektrokardiogramu – (ang. STEMI – ST-Elevation Myocardial Infarction)
    • nagły zgon sercowy.

    Niestabilną chorobą wieńcową (UA) oraz zawał serca bez uniesienia ST (NSTEMI) zalicza się jednej grupy, gdyż oba te stany chorobowe powstają z podobnej przyczyny – pęknięcia blaszki miażdżycowej z następowym narastaniem zakrzepu płytkowego, co doprowadza do zwężenia, ale nie do całkowitego zamknięcia światła naczynia.

    W przypadku całkowitego zamknięcia naczynia dochodzi do zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) lub bardziej morfologicznie rzecz ujmując – zawału pełnościennego lub w szczególnie dramatycznych wypadkach – nagłego zgonu sercowego.

    Kody Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10 dotyczące zawału serca:

    (I21) Ostry zawał serca(I22) Ponowny zawał serca („dorzut”)(I23) Powikłania występujące w czasie ostrego zawału serca (krwiak osierdzia, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej lub międzykomorowej, pęknięcie ściany serca, strun ścięgnistych, mięśnia brodawkowatego, skrzeplina przedsionka, uszka przedsionka i komory).


    Rozpoznanie

    Według aktualnych zaleceń WHO, zawał można rozpoznać tylko i wyłącznie na podstawie przekroczenia norm stężeń biochemicznych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego we krwi.


    Enzymy wskaźnikowe w zawale serca

    Wykres względnych zmian poziomów białek wskaźnikowych u mężczyzny z pełnościennym zawałem serca
    Wykres względnych zmian poziomów białek wskaźnikowych u mężczyzny z pełnościennym zawałem serca.

    Diagnostyka biochemiczna zawału mięśnia sercowego opiera się na oznaczaniu w surowicy krwi enzymów i innych białek uwalnianych do krwi w wyniku martwicy kardiomiocytów. W zależności od metod oznaczania tych białek, wartości referencyjne i wartości odcięcia mogą się znacznie różnić pomiędzy poszczególnymi ośrodkami.


    Enzymy wczesne

    • Fosforylaza glikogenu GPBB pojawia się już po 1-2 godzinach po wystąpieniu bólu w klatce piersiowej, szczyt osiąga po 6 godzinach
    • Sercowe białko wiążące kwasy tłuszczowe czyli h-FABP (heart-fatty acids binding protein) – pojawia się w osoczu już po 30-210 min. od wystąpienia objawów, szczyt stężenia osiąga po ok. 6 godzinach i po 24 godzinach powraca do wartości wyjściowych
    • Mioglobina pojawia się 2-3 godziny od początku objawów, osiąga szczyt po 12 godzinach i powraca do wartości wyjściowych po 18-24 godzinach
    • cTnT i cTnI (izoformy troponin swoiste dla mięśnia sercowego) – stężenie podnosi się od 6. godziny po zawale, osiągając szczyt po ok. 12 godz. normalizuje się pomiędzy 6. a 10. dniem
    • CPK lub CK (kinaza kreatynowa) – poziom wzrasta 2-5 godzin po zawale, szczyt osiąga 24 godziny po zawale, a normalizuje się w 2.-3. dobie
    • CK-MB – frakcja CPK z dimerami M i B, specyficzna dla mięśnia sercowego
    • AspAt (aminotransferaza asparaginianowa) – podnosi się w pierwszej dobie, szczyt osiąga 24-72 godzin, normalizuje się po 5-7 dniach
    • AlAt (aminotransferaza alaninowa) – podnosi się w 2.-3. dobie, normalizuje się w 3.-7. dobie


    Enzymy późne

    • LDH (dehydrogenaza mleczanowa) – osiąga szczyt ok. czwartego dnia, a normalizuje się od 8 do 14 dni
    • GGTP (gammaglutamylotranspeptydaza) – wzrasta w czwartej dobie, szczyt osiąga w 2.-3. tygodniu, a normalizuje się po ok. 5-6 tygodniach


    W Polskiej praktyce klinicznej określa się zazwyczaj obecnie

    • jedną z frakcji troponin swoistych dla mięśnia sercowego
    • CKMB
    • morfologię + podstawowe parametry układu krzepnięcia
    • AspAT
    • OB

    Wraz z dwukrotnym zapisem EKG (w krótkim odstępie czasu) dla doświadczonego zespołu pozwala to prawie natychmiast, jednoznacznie i bez ryzyka pomyłki potwierdzić lub wykluczyć rozpoznanie.

    Warto pamiętać, że część markerów nie jest specyficzna dla zawału – podniesienie poziomu ALAT, ASPAT, GGTP czy LDH towarzyszy także wielu innym schorzeniom, np. wątroby. Ich podwyższony poziom nie musi świadczyć o zawale.


    Zapis EKG

    Nieprawidłowe wykresy EKGPrawidłowy wykres EKG

    Najwcześniej do normy dochodzi fala Pardeego. Załamek T normalizuje się w ciągu kilku miesięcy, a dziura elektryczna może pozostać na stałe w zapisie EKG jako ślad po przebytym zawale.

    W zapisie EKG różnicować można kolejne warstwy ogniska zawałowego w ścianie mięśnia sercowego (od „wewnątrz”):

    • strefa martwicy – patologiczny załamek Q (dłuższy niż 0,04 s oraz wyższy niż 25% załamka R)
    • strefa uszkodzenia – fala Pardeego, uniesiony odcinek ST
    • strefa niedotlenienia – ujemny załamek T.

    Powyższe 3 strefy i ich obraz w EKG są charakterystycznymi cechami zawału serca w elektrokardiografii. W zależności od lokalizacji zawału poszukujemy ich w różnych odprowadzeniach, a na tej podstawie wysuwamy wnioski na temat lokalizacji zawału:

    • zawał rozległy przedni (łac. infarctus myocardii parietis anterioris externus) – odprowadzenia V1-V6, I, aVL
    • zawał przednio-przegrodowy (łac. infarctus myocardii anteroseptalis) – odprowadzenia V1, V2
    • zawał przedniej ściany serca (łac. infarctus myocardii parietis anterioris) – odprowadzenia V3, V4
    • zawał przednio-boczny (łac. infarctus myocardii anterolateralis) – odprowadzenia V3-V6, I, aVL
    • zawał dolnej ściany serca (łac. infarctus myocardii parietis inferioris) – odprowadzenia II, III, aVF
    • zawał tylnej ściany serca (łac. infarctus myocardii parietis posterioris) – odprowadzenia V1, V2 (UWAGA! „Efekt lustra”, tzn. załamek T dodatni, zamiast ujemnego czy wysoki załamek R zamiast patologicznego załamka Q).

    Leczenie


    Pierwsza pomoc przy zawale

    Pomoc przedlekarska sprowadza się do ułożenia chorego w pozycji półsiedzącej (o ile jest przytomny) lub bocznej ustalonej (jeśli jest nieprzytomny), wezwaniu fachowej pomocy medycznej i kontroli tętna i oddechu (jeśli ustanie praca serca i oddech należy rozpocząć resuscytację krążeniowo-oddechową). W warunkach domowych należy podać 300-500 mg aspiryny doustnie i 0,4-0,8 mg nitrogliceryny podjęzykowo i natychmiast wezwać karetkę. Nie wolno podawać preparatów zawierających voltaren, odradza się podawanie naparstnicy czy jakichkolwiek innych leków (w tym nasercowych lub nadciśnieniowych). Czas od wystąpienia pierwszych objawów do momentu dostarczenia chorego do szpitala decyduje o możliwości wykonania mechanicznej reperfuzji naczynia lub podania leków trombolitycznych, co ma decydujące znaczenie dla przeżywalności i stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego.

    W niektórych krajach (ostatnio także w Polsce) propaguje się dostęp przeszkolonych osób do defibrylatorów, w celu leczenia nagłego zatrzymania krążenia u osób z zawałem mięśnia sercowego.

    Lekarz, jeżeli istnieje podejrzenie zawału, dokonuje pomiarów tętna, ciśnienia krwi oraz podłącza chorego do stałego monitoringu. Wykonuje EKG oraz zapewnia stały dostęp do żyły poprzez założenie kaniuli lub w cięższych przypadkach wkłucia centralnego. Podaje tlen, który powinien być nawilżony i podawany z prędkością 2-4 litrów na minutę. Powinien pobrać krew do badań oraz walczyć z bólem.

    W etapie przedszpitalnym/medyczno ratunkowym pacjentowi podaje się mieszaninę tlen z powietrzem maską twarzową, nitroglicerynę 0,4-0,8 mg podjęzykowo; Aspirina 300-500 mg doustnie; dożylna analgezja (Morfina); Metoprolol p.o./i.v.; infuzja dożylna nitrogliceryny (jeśli ciśnienie pozwala) z infuzją 0,9% NaCl. Także jest ważne stworzyć kardiomonitoring – w ciągu transportu pacjent musi być monitorowany, aby w odpowiedniej chwili diagnozować zaburzenia rytmu serca.

    Podczas zawału serca nie można dopuścić do stworzenia się zakrzepów, dlatego podaje się na samym początku kwas acetylosalicylowy (aspiryna) w dawce co najmniej 300 mg (aktualnie podanie aspiryny traktowane jest jako rutynowe postępowanie przedszpitalne) oraz heparynę w dawce 40-70 j.m./kg. Płytki krwi, które powodują powstawanie zakrzepów, można dodatkowo zablokować, stosując klopidogrel w dawce nasycającej 600 mg.

    W każdym przypadku podejrzenia zawału (potwierdzonego lub nie) pacjenta należy pilnie i jak najszybciej dostarczyć do specjalistycznego ośrodka z dyżurną pracownią hemodynamiczną lub oddziałem kardiochirurgii interwencyjnej.

    Zawał prawej komory

    Zawał obejmujący swoim zasięgiem mięsień prawej komory serca, mimo, że nie częsty jest przypadkiem szczególnym, w którym postępowanie różni się od procedur przyjętych w zawale lewokomorowym. Zawał prawej komory najczęściej przebiega z bradykardią i blokiem przedsionkowo-komorowym, ze względu na towarzyszące uszkodzenie węzła przedsionkowo-komorowego, zaopatrywanego w krew przez prawą tętnicę wieńcową. W ostrej fazie zawału nie powinno stosować się azotanów (nitrogliceryna) oraz diuretyków. Należy zwalczać hipotonię wlewem płynów infuzyjnych oraz podawaniem leków o działaniu inotropowym dodatnim. W przypadku znacznie nasilonej bradykardii, gdy jest to możliwe, należy zastosować czasową stymulację celem uzyskania poprawy hemodynamicznej. Zwiększenie powrotu żylnego do prawej komory można uzyskać układając chorego w pozycji Trendelenburga.


    Postępowanie medyczne przy ostrym zawale serca

    Udrożnienie zatkanego naczynia wieńcowego

    Obecnie stosuje się dwie metody udrożnienia naczyń wieńcowych w zawale:


    Zabieg angioplastyki wieńcowej

    Zabieg angioplastyki wieńcowej wykonuje sie w oddziałach kardiologii inwazyjnej (pracownia hemodynamiczna). Polega on na uwidocznieniu i udrożnieniu tętnicy dozawałowej.

    Poprzez tętnice udową lub promieniową wprowadza się do tętnic wieńcowych specjalny cewnik. Cały proces wprowadzania monitorowany jest na monitorze RTG. Następnie do tętnic wprowadza się płyn kontrastujący (koronarografia), który umożliwia zaobserwowanie ich przebiegu i zmian chorobowych. W miejsce zakrzepicy zawałowej wprowadza się cewnik zaopatrzony w balonik do którego pompuje się płyn pod ciśnieniem kilku atmosfer. Balonik rozszerza zwężone (zamknięte) naczynie wieńcowe normalizując w nim przepływ krwi. Następnie w naczyniu zostaje umieszczony metalowy stent, który utrzymuje naczynie wieńcowe w odpowiednim rozszerzeniu. To najskuteczniejsza metoda leczenia zawałów serca. Bywa że zabieg angioplastyki jest niemożliwy do wykonania i wtedy konieczna jest operacja pomostowania aortalno-wiecowego (bypass), która wiąże się z koniecznością wykonania torakotomii.

    Optymalną metodą leczenia świeżego zawału serca (do 12 godz od początku bólu) jest angioplastyka wieńcowa, pod warunkiem że jest wykonywana w ośrodku pełniącym 24-godzinny dyżur zawałowy przez doświadczonych operatorów w ciągu 90 minut od pierwszego kontaktu z lekarzem (pierwotna angioplastyka wieńcowa). W każdym przypadku, gdy nie są znane istotne przeciwwskazania, należy rozważyć i zaproponować choremu taką metodę postępowania.

    Lekarze na oddziałach ratunkowych zaopatrzeni są w specjalne formularze, które opisują algorytm postępowania, kończący się (przy potwierdzeniu zawału) skierowaniem pacjenta na leczenie trombolityczne lub do zabiegu angioplastyki. Inne postępowanie jest błędem w sztuce lekarskiej.

    Tak prowadzony pacjent, jeśli trafił do lekarza w odpowiednim czasie, ma szanse na pełne wyleczenie – tj. uniknięcie martwicy fragmentu mięśnia sercowego i jakichkolwiek powikłań z tym związanych w przyszłości. Możliwy jest w takiej sytuacji pełny powrót do zdrowia i aktywności zawodowej.

    Podanie leków fibrolitycznych

    W sytuacji, gdy istnieje możliwość wykonania pierwotnej angioplastyki wieńcowej podawanie leków fibrynolitycznych (tenekteplaza, reteplaza) powinno być stosowane w wyjątkowych sytuacjach.

    Leczenie zachowawcze i obserwacja chorego, czyli odstąpienie od udrożnienia zablokowanego naczynia wieńcowego przy świeżym zawale (za pomocą angioplastyki lub leków trombolitycznych) wobec obecnej wiedzy medycznej należy uznać za poważny błąd w sztuce lekarskiej, istotnie zagrażający życiu pacjenta i powodujący w przyszłości dużą szansę na to, iż chory zostanie inwalidą.

    Jeśli ośrodek nie ma możliwości wykonania angioplastyki lub podania leków trombolitycznych to pacjent ze świeżym zawałem nie powinien do takiego ośrodka trafić. Małe, lokalne szpitale, bez pracowni kardiochirurgii interwencyjnej i hemodynamiki, nie powinny przyjmować pacjentów ze świeżym zawałem, lecz kierować ich do ośrodków specjalistycznych.

    Na chwilę obecną nie istnieje miejsce w Polsce oddalone od właściwie wyposażonego ośrodka o więcej niż 80 km, co gwarantuje dowóz pacjenta w czasie mniejszym niż 1 godzina. Karetki reanimacyjne wyposażone są w sprzęt teleradiologiczny pozwalający wykonać niezbędne badania (w tym oznaczenie markerów zawału i wykonanie EKG) podczas transportu i przesłanie wyników za pomocą radia do ośrodka jeszcze przed przybyciem chorego, który (jeśli zawał zostanie potwierdzony) może od razu trafić na zabieg.

    Warto dodać, że niestety na dzień dzisiejszy, większość pacjentów w Polsce jest wciąż leczona zachowawczo, pomimo rozwoju infrastruktury i znacznych postępów kardiologii.

    Postępowanie w późnym zawale, gdy pacjent trafił na oddział po więcej niż 12 godzinach od początku bólu nie jest jednoznaczne. Zakłada się jednak, że wykonanie angioplastyki w takim przypadku należy odłożyć do powstania blizny, lecz docelowo zabieg udrożnienia wykonać. Niektóre ośrodki wykonują angioplastykę od razu, bez względu na czas jaki minął od pierwszych objawów.

    Pomostowanie aortalno-wieńcowe

    W wybranych przypadkach, gdy niemożliwe jest zastosowanie leków trombolitycznych lub wykonania pierwotnej angioplastyki wieńcowej (głównie w przypadkach zaawansowanych zmian miażdżycowych w wielu odcinkach tętnic równocześnie) stosuje się zabieg operacyjny mający na celu wykonanie pomostów aortalno-wieńcowych (nazwa potoczna: by-passów), poprawiających ukrwienie serca. Operacja wiąże się uzyskaniem dostępu do narządów klatki piersiowej poprzez torakotomię (otwarcie klatki piersiowej).


    Walka z bólem

    Stosuje się mieszanki przeciwbólowe:

    • lityczna, która składa się z:
      • 100 mg Dolarganu
      • 50 mg Dipherganu
      • 50 mg Fenactilu
      • uzupełnia się 0,9% roztworem NaCl do 20 ml.
    • NLA, która składa się z:
      • 0,1 mg Fentanylu
      • 5 mg dihydrobenzperidolu
      • uzupełnia się 0,9% roztworem NaCl do 10 ml.
    • MCP, która składa się z:
      • 50 mg morfiny
      • 50 mg Fenactilu
      • 50 mg Dipherganu
      • 500 ml 5% glukozy.

    Pierwszym lekiem przeciwbólowym podawanym pacjentowi jest morfina, podawana dożylnie. Początkowo 5 mg w ciągu 2 min., a następnie 2 mg co 5 min. Maksymalna dawka wynosi 30 mg.


    KIG

    To tzw. mieszanka polaryzująca, która poprawia metabolizm niedokrwionych komórek mięśnia sercowego. Składa się z:

    • K – potasu ok. 40 mEq
    • I – insuliny ok. 6 j.m. insuliny krótko działającej, np. Actrapid
    • G – glukozy 250 ml 10% na KIG mały lub 500 ml 5% na KIG duży.

    Podczas podawania leku należy zwrócić uwagę na szybkość podawania, ponieważ zbyt szybkie może spowodować asystolię. W kontrolowanych badaniach klinicznych nie stwierdzono jednoznacznie korzystnego wpływu podawanie KIG w zawale mięśnia sercowego, wobec powyższego nie musi być ono stosowane i ma często znaczenie historyczne (choć część środowiska medycznego nie podziela tego poglądu). Podanie KIG nie jest jednak błędem w sztuce, i – jeśli nie zaniechano innych działań – może stanowić element postępowania medycznego.

    Leczenie powikłań 

    Powikłania

    Wczesne

    • zgon, najczęściej w wyniku nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór
    • wstrząs kardiogenny
    • poszerzenie się ogniska zawałowego (najczęściej w wyniku poszerzenia się obszaru uszkodzenia reperfuzyjnego lub wstecznego narastania zakrzepicy w zajętej tętnicy wieńcowej)
    • zaburzenia rytmu serca i przewodnictwa
    • ostra niewydolność serca z obrzękiem płuc
    • ostra dyskineza mięśnia sercowego (ostry tętniak serca)
    • pęknięcie ściany serca (tamponada serca) lub przegrody międzykomorowej
    • pęknięcie mięśnia brodawkowatego i ostra niewydolność zastawki mitralnej.

    Ocena ostrej niewydolności serca

    Do oceny ostrej niewydolności serca związanej ze świeżym zawałem mięśnia sercowego, stosowana jest czterostopniowa klasyfikacja Killipa-Kimballa.

    Stopień Charakterystyka Fizykalnie
    I brak cech niewydolności serca bez cech zastoju w krążeniu płucnym, brak III tonu serca
    II niewydolność serca zastój w krążeniu płucnym, osłuchowo wilgotne rzężenia nad polami płucnymi poniżej dolnych kątów łopatek, obecny III ton serca
    III obrzęk płuc zastój w krążeniu płucnym, osłuchowo wilgotne rzężenia polami płucnymi poniżej sięgające powyżej połowy wysokości płuc
    IV wstrząs kardiogenny hipotonia, hipoperfuzja obwodowa, często łącznie z obrzękiem płuc, spadek skurczowego ciśnienia krwi poniżej 90 mm Hg

    Późne

    • zakrzepica przyścienna w komorze nad obszarem zawału i inne powikłania zatorowo-zakrzepowe
    • pozawałowe zapalenie nasierdzia (łac. pericarditis epistenocardiaca)
    • przewlekły tętniak serca
    • przewlekła niewydolność krążenia
    • zespół ramię-ręka
    • zespół pozawałowy Dresslera


    Rehabilitacja

    Rehabilitację rozpoczyna się po ustąpieniu bólu zawałowego, zmniejszeniu aktywności enzymów i obniżeniu temperatury.

    Faza I

    Model A – stosuje się dla chorych z pełnościennym, niepowikłanym zawałem.

    1° – ćwiczenia bierne i sadzanie po 2-3 dobach
    2° – ćwiczenia czynne i pionizacja po 4-5 dobach
    3° – wolne spacery oraz chodzenie po schodach po ok. 6-10 dniach
    Model B – dla chorych z powikłanym zawałem i trwa powyżej 21 dni.

    W pierwszej fazie obciążenie nie powinno przekraczać 1,5-3 MET’ów.

    Faza I zazwyczaj kończy się wypisaniem chorego ze szpitala.

    W pierwszym okresie zawału bardzo istotne jest zapewnienie lekkostrawnej diety, tak aby chory nie miał trudności z wypróżnianiem się. Defekacja jest dość dużym wysiłkiem, wymagającym napięcia tłoczni brzusznej, powodując odruchową tachykardię w celu zwiększenia rzutu sercowego. Skutkiem tego wysiłku może być „śmierć na sedesie” – dość typowa u chorych w pierwszych dwóch tygodniach choroby, czasami nawet z pęknięciem ściany serca.

    Faza II

    Odbywa się w pomieszczeniach odpowiednio przystosowanych, tzn. zapewniających ciągły monitoring chorego, posiadających ruchome bieżnie lub cykloergometry. Wszystkie te zabiegi odbywają się pod nadzorem lekarza i rehabilitantów. Proste ćwiczenia chory powinien wykonywać w domu.

    Faza III

    Trwa co najmniej 6 miesięcy. Jest realizowana w ośrodkach przyszpitalnych i w domu. Obejmuje ćwiczenia kondycyjne, rekreacyjne i edukację przeciwzawałową. Celem jest osiągnięcie przez chorego wydolności co najmniej 8 MET-ów.

    Faza IV

    Rozpoczyna się ok. 1 rok po zawale. Polega na ćwiczeniach grupowych i indywidualnych w celu utrzymania chorego w jak najlepszej kondycji fizycznej i psychicznej oraz zapobiegania nawrotom choroby.


    Teleradiologia w rehabilitacji

    Bardzo dobre efekty daje rehabilitacja z wykorzystaniem nowoczesnych narzędzi teleradiologicznych – tzn. chory wykonuje ćwiczenia w domu podłączony do aparatu (holter + urządzenie telekomunikacyjne: modem, radio, komórka) pod kontrolą zdalną ośrodka. Pozwala to dokładniej monitorować pacjenta i znacząco obniża koszty rehabilitacji. Niestety w chwili obecnej NFZ nie refunduje jeszcze takich procedur medycznych.


    Historia odkrycia zawału mięśnia sercowego

    Pojęcie zawału w odniesieniu do mięśnia sercowego nazwę wprowadził w 1896 roku francuski lekarz René MarieCarl Weigert (1845-1902) w 1880.

    W 1910 rosyjscy lekarze Wasilij Parmenowicz Obrazcow (1849-1920) i Nikołaj Dymitriewicz Strażesko (1876-1952) jako pierwsi opisali pod względem klinicznym trzy przypadki zawału serca, a jednoznaczny związek przyczynowy pomiędzy zakrzepicą tętnic wieńcowych a zawałem serca ustalił amerykański lekarz James Bryan Herrick (1861-1954) w 1912 roku.

    Przedtem zmiany narządowe o tym charakterze nazywano rozmaitymi nazwami łacińskimi, najczęściej apoplexia (udar), infiltratio (nacieczenie), hepatisatio (zwątrobienie), „myomalatio” (rozmiękanie) i inne. Uznawano bowiem, że przyczyną zawału są niekreślone zmiany zwyrodnieniowe lub zmiany zapalne.

     

     

     

    Skomentuj →

Skomentuj artykuł

Musisz być zalogowany żeby móc komentować.

Photostream