Acyklowir - lek przeciwwirusowy
Acyklowir (ATC: D 06 BB 03, J 05 AB 01, S 01 AD 03) – lek przeciwwirusowy blokujący jeden z enzymów wirusa, hamując dalszą replikację i skracając przebieg choroby. Część osób jest opornych na powyższe leczenie, a wiele innych skarży się na częste bolesne nawroty objawów infekcji.
Acyklowir jest pochodną guanozyny, w której zmodyfikowana została reszta cukrowa, tzn. w miejsce cyklicznej rybozy wprowadzono niecykliczny łańcuch boczny. Uzyskany w ten sposób analog nukleozydowy okazał się być mało toksycznym dla człowieka, specyficznym inhibitorem replikacji wirusów opryszczki: Herpes simplex 1 (HSV-1), Herpes simplex 2 (HSV-2) oraz wirusa ospy wietrznej i półpaśca Varicella zoster (VZV). Skuteczność acyklowiru w walce z zakażeniami wywołanymi przez inne wirusy z rodziny Herpesviridae: cytomegalowirusem (CMV), czy wirusem Epsteina-Barr (EBV) jest mniejsza.
Acyklowir
Ogólne informacjeNazwa systematyczna2-amino-9-[(2-hydroksyetoksy)metylo]-
-3,9-dihydro-6H-puryn-6-onInne nazwy9-(2-hydroksyetoksymetylo)guaninaWzór sumarycznyC8H11N5O3SMILESC1=NC2=C(N1COCCO)NC(=NC2=O)NMasa molowa225,21 g/molIdentyfikacjaNumer CAS59277-89-3PubChem2022DrugBankAPRD00567WłaściwościTemperatura topnienia256,5 °C (529,65 K)Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
warunków standardowych (25°C, 1000 hPa)KlasyfikacjaATCJ05 AB 01
D06 BB 03
S01 AD 03Stosowanie w ciążykategoria BFarmakokinetykaBiodostępność10-20% (p.o.)Wiązanie z białkami
osocza i tkanek9-33%WydalanienerkiUwagi terapeutyczneDrogi podawaniap.o., i.v., miejscowoGenom herpeswirusów stanowi liniowy, dwuniciowy DNA. Jego replikacja odbywa się w jądrze zakażonej komórki gospodarza, przy współudziale licznych enzymów wirusowych. Wśród nich kluczową rolę odgrywa kodowana przez wirusa polimeraza DNA. Acyklowir wprowadzany jest do komórek przez białko transportujące nukleozydy, w tym deoksyguanozynę. Wewnątrz komórki zostaje przekształcony w biologicznie aktywną pochodną fosforanową. Za proces ten odpowiedzialna jest kodowana przez wirus kinaza tymidynowa. Fakt, że acyklowir nie jest odpowiednim substratem dla kinaz komórkowych powoduje, że lek zostaje zaktywowany głównie w komórkach zakażonych przez wirusa, co wpływa korzystnie na jego selektywność. W komórkach zakażonych HSV stwierdza się od 40 do 100 razy wyższy poziom aktywnych form fosforanowych acyklowiru, niż w komórkach niezakażonych. Trójfosforan acyklowiru (ACVTP) hamuje syntezę DNA HSV, gdyż pozbawiony jest grupy 3’OH. Gdy polimeraza wirusowa wprowadzi zmodyfikowany nukleozyd do łańcucha DNA dalsze jego wydłużanie staje się niemożliwe.
Weryfikacja merytoryczna : Lek. med. Jan Paradowski
źródła: wikipedia, licencja: GNU FDL, autorzy, avs
data modyfikacji: 29.04.2008
Tagi:
